Spring naar inhoud

Vandaag kwam ik tijdens een cursus weer het artikel van populatiegeneticus Ir. Ed Gubbels tegen dat hij in 2002 schreef: Genetisch beheer van rashondenpopulaties. Hij heeft hierover ook eens een lezing gehouden voor Briardfokkers.

En als ik dan bedenk wat er in die 16 jaar veranderd is, of beter gezegd wat er nog steeds niet veranderd is, wordt ik naast ontzettend boos, vooral verdrietig dat al die liefhebbers van ons mooie ras die allemaal het beste met ons ras voor hebben nog steeds niet in staat zijn, te veranderen.

"Samengevat betekent dit, dat we eerst moeten zorgen dat we onze problemen niet nog groter maken (1. we zullen de inzet van fokdieren moeten afstemmen op de omvang van de populatie), dat we vervolgens de reeds beschikbare instrumenten benutten om aan verbetering te werken (2. pas dan -na 1- kan de vanouds toegepaste methode van individuele selectie op populatieniveau ook enig effect sorteren) en dat we op de kortst mogelijke termijn de fokkers de hedendaagse hulpmiddelen moeten aanreiken om hun fokkerij te sturen en de problemen bij onze rashonden effectief te bestrijden (3. instrumenten om de toename van het niveau van inteelt te sturen en 4. moderne selectiemethoden zoals fokwaardeschattingen en genetische risicoberekeningen). Alleen dan kunnen we met recht over een verantwoord genetisch beheer van onze rashondenpopulatie spreken." (Ir. Ed J. Gubbels, Centennial Conference, Raad van Beheer op Kynologisch Gebied in Nederland, 2 juli 2002, Amsterdam)

 


Erfelijkheidsgraad van hondengedrag begrijpen

door dr. Carol Beuchat
Met toestemming vertaald en overgenomen van de website van het Institute of Canine Biology

Bij alle dieren worden eigenschappen van de ene op de andere generatie doorgegeven door natuurlijke of kunstmatige selectie. Bij voorkeur worden genen voor gunstige eigenschappen doorgegeven aan de nakomelingen, in tegenstelling tot ongunstige genen. Deze geleidelijke veranderingen in gen frequenties kunnen over vele generaties tot een drastische verandering in vorm en gedrag leiden, en er is geen beter voorbeeld daarvan dan de hond.

Hoe is de wolf, die geen speciale affectie voor mensen heeft, onze partner bij werk en in ons leven geworden? Wat honden onderscheidt van andere dieren is hun opvallende vermogen om met ons mensen op te kunnen schieten. Op verschillende manieren lijken ze ons te mogen en in hun oneindige vermogen tot onvoorwaardelijke liefde en vergeving zijn ze vaak de persoon die wij zouden wilden zijn.

Honden zijn wie ze zijn omdat wij ze geselecteerd hebben op specifieke gedragskenmerken die hen nuttig maakt voor ons als werkhond, bescherming en gezelschap. In sommige gevallen hebben we hun aangeboren gedrag zoals prooidrift aangepast om een hond te maken die besluipt maar niet aanvalt, of aanvalt, maar niet doodt. Dit is gebeurt in een tijdsbestek van duizenden generaties, niet in strak gestructureerde fokprogramma's maar door te fokken met honden die het werk gedaan kregen en honden die dat niet konden te elimineren.

Hoewel sommige doelen zijn veranderd door de tijd heen, behoort selectie op gedragskenmerken nog steeds tot de essentie van veel fokprogramma's. Maar iedereen die het geprobeerd heeft, kan je vertellen dat het niet gemakkelijk is honden te fokken die dat gedrag laten zien wat jij wilt. Een hoog gemotiveerde werk hond kan een luilak voortbrengen en een gezelschapshond met zelf een zacht temperament kan een nakomeling voortbrengen die pittig en nukkig is. Zorgvuldige selectie brengt niet altijd wat fokkers verwachten. De reden is natuurlijk dat het meeste gedrag complex is en niet alleen een reflectie is van de expressie van vele genen, maar ook de invloed van omgevingsfactoren. Het begrijpen van de bijdragen van genen en milieu die gedrag beïnvloeden, is het kernpunt van het debat over “aanleg vs opvoeding”.

In feite is het meeste gedrag een product van zowel aanleg als opvoeding; zowel genen als omgeving beïnvloeden gedrag. Efficiënte selectie voor gewenst gedrag, vraagt begrip van de relatieve rollen die genen en omgeving hebben. Het hulpmiddel wat we hierbij kunnen gebruiken, is een concept genaamd “erfelijkheidsgraad”.

Er bestaan veel misverstanden over de betekenis van erfelijkheidsgraad en, hoewel het gebruik van erfelijkheidsgraden een essentiële rol speelt binnen selectieprogramma's in vele andere gedomesticeerde dieren, worden ze niet veel gebruikt door hondenfokkers. Dat is erg jammer, omdat een fokker die de erfelijkheidsgraad begrijpt het effect van selectie in het fokprogramma substantieel kan verbeteren, niet alleen voor gedrag maar voor elke eigenschap die door zowel genen als omgeving wordt beïnvloed (b.v. Heup dysplasie, obesitas). (Briardinfo.nl: aangevuld met nog wat voorbeelden voor de Briard: vachtkleur, -kwaliteit en -lengte, distichiasis, etc. ).

Dus, wat is een erfelijkheidsgraad?
Het woord suggereert dat het iets te doen heeft met genetica en inderdaad doet dat het, maar waarschijnlijk niet op de manier die jij denkt.

​Dit is een formele definitie van de erfelijkheidsgraad:
De erfelijkheidsgraad is dat deel van de variatie in fenotype van een eigenschap waarvoor de variatie in genotype verantwoordelijk is.

Fenotype is simpelweg de expressie van een eigenschap, of het nu gedrag is, anatomie, functie of wat dan ook. Genotype is de genetische samenstelling van het dier. Dus bijvoorbeeld, als we praten over de erfelijkheidsgraad van agressie bij honden, hebben we het over hoeveel van de variatie in agressie die we zien tussen honden, wordt gekenmerkt door variatie tussen hen in genotype.

In het verlengde hiervan, de variatie van een eigenschap die niet veroorzaakt wordt door verschillen in genen, is een consequentie van niet-genetische factoren, gewoonlijk als “milieu” of “omgeving” aangeduid. Omgeving houdt niet alleen dingen is als temperatuur en fysieke omgeving, maar ook zaken als voeding, geluid, beweging, speelgoed -oftewel alles wat je maar kunt bedenken dat niet genetisch is.

De sleutelwoorden hier zijn fenotype, genotype, omgeving en variatie. Houd er rekening mee dat we het niet over variatie van een eigenschap kunnen hebben als we het slecht over een enkel dier hebben. Om de erfelijkheidsgraad te beoordelen, hebben we het wel over variatie. Daarom, is de erfelijkheidsgraad een zaak van een populatie, niet van een eigenschap. Hier is waar veel mensen de fout ingaan bij de betekenis van de erfelijkheidsgraad. Laten we proberen het duidelijker te maken aan de hand van enkele algemene misvattingen omtrent erfelijkheidsgraden:

Misvattingen Erfelijkheidsgraad

Misvatting 1. "Een erfelijkheidsgraad van 0.25 betekent dat 25% van een eigenschap bepaald wordt door genen”

Ik weet zeker dat je deze al eens hebt gehoord. Kijk eens terug naar de definitie van de erfelijkheidsgraad die we hierboven beschreven:
Een erfelijkheidsgraad is het gedeelte van de variatie in fenotype van een eigenschap die veroorzaakt wordt door de variatie in genotype.

Een erfelijkheidsgraad gaat over variatie in een eigenschap tussen dieren, niet over de expressie van de eigenschap zelf. Als de erfelijkheidsgraad van een eigenschap 0.25 (anders gezegd, 25%) is, betekent dat, dat 25% van de variatie van een eigenschap binnen een groep dieren, veroorzaakt wordt door variatie in hun genen.
In het verlengde hiervan, kunnen we ook zeggen dat 75% van de variatie in onze groep dieren het resultaat is van variatie in de omgeving, de factoren die niet-genetisch zijn.

Misvatting 2. "Een lage erfelijkheidsgraad betekent dat eigenschappen niet bepaald worden door genen"

Ga, wederom, terug naar onze definitie van erfelijkheidsgraad. Een lage erfelijkheidsgraad betekent dat een klein gedeelte van de variatie van een eigenschap in een groep individuen het resultaat is van een variatie in hun genen. Als de erfelijkheidsgraad groter is dan 0, dan hebben genen enig effect op de expressie van die eigenschap. Het kan beperkt zijn, maar tenminste een klein deel van de variatie wordt veroorzaakt door genen.

Hier zit ook een valstrik: een erfelijkheidsgraad van 0 kan zowel betekenen dat een eigenschap niet veroorzaakt wordt door genen (zoals b.v. De kleur van je shirt dat je draagt vandaag), óf dat er geen variatie in de eigenschap is.

Bij voorbeeld, de grote meerderheid van mensen heeft vijf vingers aan elke hand. Het hebben van vijf vingers is absoluut genetisch bepaald, maar de erfelijkheidsgraad van “het aantal vingers” is nul, omdat er geen variatie is in de eigenschap of in de genen voor die eigenschap. En je hebt natuurlijk ook geen gen voor een “rood t-shirt op dinsdag”, hoewel je keuze misschien weergeeft dat je rood vooral aantrekkelijk vindt wanneer je gestrest bent (genen) en je een rood shirt in je garderobe hebt (omgeving).

Evenzo, als er geen omgevingsfactoren zijn die effect hebben op de expressie van een eigenschap die varieert tussen individuen, dan is de erfelijkheidsgraad gelijk aan 1: alle variatie in fenotype van de eigenschap wordt veroorzaakt door variatie in de genen van elk individu.

Misvatting3. "Een erfelijkheidsgraad is een vaste waarde”
Kijk voor de reden waarom dit niet waar is, weer naar de definitie. Een erfelijkheidsgraad refereert aan het gedeelte van de fenotypische variatie die veroorzaakt wordt door genen vs omgeving. Bij voorbeeld, lichaamsgewicht wordt beïnvloed door genen die effect hebben op omvang, maar het wordt ook beïnvloed door voedsel consumptie en hoeveelheid beweging. De nakomelingen van kleine honden hebben de neiging klein te zijn vanwege hun genen, maar honden die meer gevoerd worden en minder beweging krijgen, zullen waarschijnlijk meer wegen dan degene die minder voeding krijgen en meer beweging. Het fenotype (lichaamsgewicht) varieert tussen individuen en een gedeelte van die variatie is het gevolg van genen en de resterende variatie is door de omgevingsfactoren. Bijgevolg, kan de erfelijkheidsgraad van lichaamsgewicht in de ene groep honden erg hoog zijn (als de omgeving en voeding hetzelfde zijn voor alle honden) of het kan laag zijn (als honden zoveel eten als ze zelf willen en een grote keuzevrijheid hebben in mate van spelen en slapen).

Dit is een kernpunt: Een erfelijkheidsgraad is geen vaststaand getal voor een eigenschap. Het weerspiegelt de relatieve bijdrage van genen op de variatie in een eigenschap. Als de variatie van een eigenschap hoog is door variatie in omgevingsfactoren, dan is de erfelijkheidsgraad voor die populatie op dat moment laag.

Je bent waarschijnlijk een beetje verward over dit erfelijkheidsgraad gedoe. Het is absoluut verraderlijk en ik heb enkele voorbeelden van genetica tekstboeken die het zelfs fout hebben! Maar kijk eens naar deze twee Engelstalige video's die denk ik goed zijn in het uitleggen van een erfelijkheidsgraad in de context van gedrag aan de hand van enkele simpele voorbeelden. Daarna, zal ik je vertellen over “de klapper” – het gene wat de erfelijkheidsgraad zo belangrijk maakt om te worden begrepen door fokkers.

"De klapper"
​Hoe belangrijk is het voor fokkers om al deze zever over erfelijkheidsgraad te begrijpen? Heel erg belangrijk, en ik zal je vertellen waarom.

Het verbeteren (of verwijderen) van een eigenschap vereist selectie van die individuen die de beste genen hebben voor de eigenschap die je wilt (of niet). Aangezien we meestal geen idee hebben welke genen betrokken zijn bij complexe eigenschappen, selecteren we op basis van fenotype – de expressie van een eigenschap. We nemen aan dat honden die de eigenschap hebben die wij willen, ook de genen hebben die wij willen en dat die worden doorgegeven aan hun nakomelingen. Maar is deze aanname waar? Misschien niet.

Als de erfelijkheidsgraad van een eigenschap hoog is, dan zal het fenotype een goede weergave zijn van het genotype. De variatie van een eigenschap in een groep dieren weerspiegelt de variatie in overgeërfde genen voor een eigenschap. Het kiezen van honden met het beste fenotype is dan ook het kiezen van honden met het beste genotype.

Máár als een erfelijkheidsgraad van een eigenschap in een populatie laag is, dan is het fenotype van een eigenschap geen goede weergave van genotype. Een hond met een hoge mate van agressie heeft misschien de genen voor een lage mate van agressie, maar een slechte socialisatie of een vervelende ervaring in de puppy-tijd, hebben misschien een groot, negatief effect gehad op de expressie van die eigenschap. Dus, een hond met goede genen kan een slecht fenotype tonen.

Maar je gebruikt alleen fenotype om de beste fok kandidaten te selecteren; je weet niet welke genen ze hebben. Je rekent op je vermogen om de honden eruit te pikken met de beste genen, gebaseerd op jouw inschatting van fenotype. Als variatie in fenotype geen correcte weergave is van de verschillen in genotype, zal je niet erg goed zijn in het identificeren van de beste honden die je moet gebruiken (of niet) in je fokprogramma.

Bedenk nu eens dat je selecteert op temperament. Je fokt niet met dieren met een slecht temperament. Maar de erfelijkheidsgraad van de meeste aspecten van temperament is betrekkelijk laag, omdat de verschillen tussen honden een variëteit aan omgevingsfactoren weerspiegelt waar je geen controle over hebt, of zelfs niets van weet. Je kunt honden verwijderen uit de genenpool die de genen hebben voor een goed temperament, maar slechte ervaringen hadden als puppy.

Als je een hondenfokker bent, is dit een duidelijk probleem. Als een erfelijkheidsgraad laag is, vertelt het fenotype je niet wat je moet weten over genotype. Wat kun je daar aan doen?

Het eenvoudigste is om honden met een gelijk genotype in je beoordeling te betrekken, zoals ouders, broers en zussen en nakomelingen. Als verwante honden niet het temperament hebben dat je wilt, is het onwaarschijnlijk dat ze wel de genen hebben die jij wilt. Evenzo, als goede temperamenten normaal zijn onder verwante honden, dan is het waarschijnlijk dat een hond goede genen heeft, zelfs als de expressie van die eigenschap in die hond niet zo goed is als je zou willen.

Dit is geen argument om met honden te fokken met een slecht temperament. Het is een reden om de best mogelijke inschatting te maken van het genotype van een hond, door ook de fenotypes van nauw verwante honden hierbij te betrekken. Dit is één van die “kind-en-badwater” dingen. Gooi geen belangrijk ding (de genen) weg vanwege vies badwater. (Misschien heb je al eens gehoord van geschatte fok waardes. Dat is een statistische manier om een betere inschatting van het genotype van een hond te maken door de informatie van verwante honden hierbij te betrekken).

Je ziet dat als je eigenschappen wilt verbeteren door selectieve fok, het belangrijk is om de erfelijkheidsgraad van eigenschappen waar je op (of tegen) wilt selecteren, te weten. Als een erfelijkheidsgraad hoog is, zul je een goed resultaat behalen met het kiezen van honden met de genen die je wilt op basis van hun fenotype. Als een erfelijkheidsgraad laag is, weerspiegelt het fenotype minder nauwkeurig het genotype en is het moeilijker om te bepalen welke honden de genen hebben die jij wilt.

Je kunt de efficiëntie van selectie in je fokprogramma verbeteren door dat te doen wat de erfelijkheidsgraad van de eigenschappen waarin je bent geïnteresseerd, te vergroten. Bij voorbeeld, je kunt de eigenschap beoordelen onder condities die zoveel mogelijk hetzelfde zijn voor alle kandidaten. Dit reduceert de variatie in een eigenschap dat het gevolg is van variatie in omgeving en hogere erfelijkheidsgraad betekent dat fenotype een betere voorspeller is voor genotype. Evalueer een nest op hetzelfde moment op dezelfde plaats. Test alle explosieven-honden onder dezelfde gecontroleerde omstandigheden. Beoordeel herder gedrag van werkhonden met dezelfde kudde en onder dezelfde condities als maar mogelijk. Door het reduceren van omgevingsfactoren, zal je een correctere reflectie van genotype zien.

Denk na over de eigenschappen waarop je selecteert in je fokprogramma, bestudeer hun erfelijkheidsgraden en gebruik deze informatie om de efficiëntie in je fokprogramma te verbeteren.

Je kunt meer leren over de erfelijkheidsgraden en genen van  gedrag bij honden in de ICB-cursus "Genetics of behavior and performance".


Door Carol Beuchat PhD
Met toestemming vertaald en overgenomen van het Institute of Canine Biology

Heup dysplasie is een belangrijk onderwerp bij honden, dat is het al 50 jaar. Onderzoekers hebben decennia hard gewerkt aan het vinden van oplossingen en fokkers hebben hun best gedaan het risico op aangedane puppy's fokken, te verkleinen. Het probleem bestaat echter nog steeds.
Er zijn enkele simpele dingen die we kunnen doen om de incidentie van heup dysplasie te laten dalen, als we enkele basale zaken begrijpen. Hier zijn de 10 meest belangrijke dingen die je zou moeten weten.

1) Alle puppy's worden geboren met perfect normale heupen
Heup dysplasie is geen aangeboren afwijking; het is niet bij de geboorte aanwezig. Verschillende studies hebben aangetoond dat alle normale puppy's geboren worden met “perfecte” heupen; dat is, ze zijn “normaal” voor een pasgeborene met geen tekenen van dysplasie. Het heupgewricht bestaat bij de geboorte alleen uit kraakbeen en wordt pas bot tijdens de groei van de puppy. Als een puppy heup dysplasie zal gaan ontwikkelen, begint dit proces vlak na de geboorte.

Dit is het heupgewricht van een 1 dag oude puppy. Het kraabeen weefsel kun je niet zien op een röntgenfoto totdat de mineralen zijn afgezet die bot vormen. Een correcte ontwikkeling van het gewricht hangt af van het behouden van een goede aansluiting tussen de kop van het dijbeen (femurkop) en de kom (acetabulum).


"De heupgewrichten van alle honden zijn normaal bij de geboorte. De gewrichten blijven zich normaal ontwikkelen zolang als er volledige congruentie wordt behouden tussen het acetabulum en de femurkop...
De randen van het acetabulum worden gestimuleerd om te groeien door milde tractie van het gewrichtskapsel en de bilspieren langs de dorsale rand en door druk van de femurkoppen op het gewrichtskraakbeen... De morfologische karakteristieken van het complexe heup gewricht laten zien dat biomechanisch gedrag de belangrijkste invloed heeft op de groei van dit gewricht.” (Riser 1985)

2) De genen die heupdysplasie veroorzaken blijven een mysterie.
Heup dysplasie neigt in bepaalde rassen en sommige lijnen meer voor te komen dan in andere, wat impliceert dat er een genetische component een rol speelt bij deze aandoening. Echter hebben de wetenschappers al tientallen jaren zonder succes gezocht naar de genen die verantwoordelijk zijn voor de ontwikkeling van heup dysplasie bij honden.
In sommige rassen zijn genen gevonden die geassocieerd worden met heup dysplasie, maar ze zijn niet ras-specifiek; dus de verscheidenheid in genen verschilt in elk ras. ( Bijvoorbeeld, zie de studies bij de Duitse herdershond
(Marschall & Distl 2007, Fells & Distl 2014, and Fels et al 2014), Berner Sennenhond (Pfahler & Distl 2012), en Labrador Retriever (Phavaphutanon et al 2008). Genen die heup dysplasie zouden kunnen veroorzaken zijn in geen enkel ras gevonden.
Het is onwaarschijnlijk dat onderzoekers een eenvoudige genetische oplossing gaan ontdekken voor het probleem van heup dysplasie. Het is een complexe aandoeningen dat zowel door genen als de omgeving wordt beïnvloed en er is geen simpele oplossing aan de horizon.
We zouden in staat moeten zijn om genetisch vooruitgang te boeken door het gebruik van selectie strategieën die zo efficiënt en effectief als mogelijk zouden moeten zijn, zoals geschatte fok waarden (estimated breeding values, EBVs) Een groot voordeel van het gebruik van EBVs is dat de genen die verantwoordelijk zijn voor een eigenschap niet bekend hoeven te zijn; je hebt alleen een stamboom database nodig en informatie over aangedane dieren.

3) Omgevingsfactoren zijn ook belangrijk.
Hoewel er een genetische invloed is op heup dysplasie, is de erfelijkheidsgraad (Engels: heritability) van de eigenschap betrekkelijk laag, meestal 15-40% Dit betekent dat een deel van de variatie in de kwaliteit van heupen het resultaat is van niet-genetische, oftewel “milieu” invloeden. Dit is één reden waarom decennia lange strenge selectie alleen heeft geresulteerd in slechts een kleine vermindering van het aantal gevallen van hd in sommige rassen. Bij de huidige snelheid van vooruitgang en selectie op alleen fenotype, zou het decennia kunnen duren om betekenisvolle reductie in de incidentie van hd te bereiken (Lewis et al 2013).
Het begrijpen van de specifieke omgevingsfactoren die een rol spelen in de ontwikkeling van hd zou ons in staat moeten stellen het aantal dieren dat is behept met hd te verminderen, zelfs zonder op dit moment de genetische basis te begrijpen. Dit zou zowel significante pijn en lijden verminderen, als wel de kosten en hartzeer van de eigenaren van een getroffen hond. Er is geen enkele reden waarom we geen actieve stappen zouden nemen om dit nu te doen.
De top drie milieu invloeden waarvan we weten dat ze een significante rol spelen in de ontwikkeling van dysplastische heupen zijn: a) laxiteit van het gewricht, b) gewicht en c) lichaamsbeweging (zie hieronder)

4) Laxiteit van het gewricht is de belangrijkste oorzaak van heup dysplasie.
Puppy's worden geboren met perfecte heupen en als de heupen geen laxiteit ontwikkelen, zal de hond geen hd ontwikkelen (Riser 1985). Gewrichtslaxiteit ontstaat als de femurkop niet strak in het acetabulum past. Dit kan het resultaat zijn van een traume, overbelasting van het gewricht door overgewicht, gebrek vaan spierkracht of adductie (zoals de benen bij elkaar brengen. Gewrichtslaxiteit is de belangrijkste factor dat een hond vatbaar maakt voor de ontwikkeling van heup dysplasie.
Zowel bij honden als bij vele andere gewervelden (inclusief mensen), wordt de kop van het dijbeen veilig op zijn plek gehouden door een sterk ligament, het 'ronde ligament” of “ligamentum teres”genoemd
Aan de ene kant is dit ligament aan de fumurkop bevestigd en aan de andere kant aan de binnenkant van het acetabulum (de kom-vormige holte in het bekken). Je kunt de teres ligament in deze illustratie zien (daar gelabeld als “LIGAM. TERES)

Als dit ligament is beschadigd of kapot is, wordt de kop niet strak in de kom gehouden, wat veroorzaakt dat het gewricht “los” voelt.

Als de femurkop niet goed in de kom gepositioneerd zit, zijn de krachten die op de heup komen abnormaal. In plaats van over het binnenste oppervlakte van de kom verdeeld te worden, zullen de krachten op de heup in een smaller gebied geconcentreerd worden op de zwakkere rand van de kom. Het resultaat is een beschadiging van die rand als er gewicht op het heupgewricht wordt geplaatst.

5) Gewrichts stabiliteit beheersen
De ligamentum teres zou de kop van het dijbeen veilig in de kom moeten houden van de groeiende puppy terwijl de spieren die de heupen ondersteunen, ontwikkelen en sterker worden. Maar bij sommige puppy's, toont het ligament al tekenen van schade nog voor ze een maand oud zijn (Riser 1985).
"De Ligamentum teres van de heup waren oedemateus (gezwollen), een paar ligament vezels waren gescheurd en capillaire bloeduitstortingen bezaaiden de oppervlakte van het ligament op het punt van de scheuringen. Deze veranderingen worden verondersteld de eerste bevindingen te zijn die gelinkt zouden kunnen zijn aan heup dysplasie.”
De abnormale krachten op de femur en acetabulum die worden veroorzaakt door gewrichtslaxiteit resulteren in het trauma dat hd en osteoarthritis van de heup veroorzaakt.
Er is geen bewijs dat een primair defect van het bot bestaat, maar eerder dat de ziekte een falen van de spieren en andere zachte weefsels is om de heup volledig congruent te houden. Dit wordt verder ondersteund door het feit dat bot dysplasie kan worden verergerd, verminderd of voorkomen kan worden door het beheersen van de mate van gewrichtsinstabiliteit en incongruentie. Er zijn geen andere misvormingen die geassocieerd zijn met de ziekte. Een causaal verband tussen spieren, weefseldefect of pathologishe veranderingen anders dan gebrek aan spiermassa of -kracht is niet vastgesteld.. Heup dysplasie is een concentratie van factoren uit een pool van genetische zwakheid en milieu invloeden die vallen in een geprogrammeerd patroon van een progressieve hermodellering en degeneratieve gewrichtsziekte.”(Riser 1985)

6) Lichaamsgewicht is een belangrijke omgevings factor
Als er laxiteit is in het heupgewricht, hangt de schade die ontstaat aan de kop en kom af van de grootte van de krachten op het heupgewricht. Hoe zwaarder de hond, hoe groter de krachten zullen zijn en daarom hoe hoger het risico op hd en artrose. Puppy's die meer wegen bij de geboorte alswel die met een grotere groeisnelheid (dus ze worden sneller zwaarder) hebben een grotere kans op degeneratieve veranderingen van het heupgewricht ( (Vanden Berg-Foels et al 2006).
zoals deze grafiek laat zien, hebben puppy's die op een beperkt dieet (grijze lijn) stonden een dramatisch lagere kans op dysplasie en het ontwikkelt zich op een veel hogere leeftijd bij puppy's die op normaal rantsoen (zwarte lijn) werden gehouden
(Smith et al 2006).

Op de leeftijd van 4 jaar, heeft minder dan 10% van de honden die op een beperkt dieet (25% minder dan het controle dieet) werden gehouden, dysplasie, terwijl op hetzelfde moment meer dan 30% van de honden in de controlegroep dysplastisch was. Een bijkomend voordeel is dat honden op een beperkt dieet ook langer leven (Kealy et al 2002)! jammer genoeg, hebben veel honden (inclusief showhonden!) overgewicht(McGreevy et al 2005, Corbee 2013) en obesitas zou wel eens de meest belangrijke omgevingsfactor kunnen zijn, die de ontwikkeling van hd en artrose beïnvloedt. Maar lichaamsgewicht is een factor die we kunnen beheersen.
Hoewel vooruitgang van genetische selectie vele generaties in beslag neemt, kunnen we de incidentie van hd bij honden onmiddellijk en drastisch reduceren, eenvoudig door een betere gewichtsbeheersing.

7) Beweging is goed en slecht 
Beweging zorgt voor sterkere spieren van de poten en bekken en dit zal de stabiliteit van het heupgewricht verhogen. Maar alle beweging is niet hetzelfde.
Puppy's die opgroeien op gladde vloeren of met toegang tot trappen als ze jonger zijn dan 3 maand hebben een hoger risico op hd, terwijl zij die onaangelijnd mogen bewegen op zachte, ongelijke ondergrond (zoals in een park) hebben een lager risico (Krontveit et al 2012). Honden die in de zomer geboren zijn hebben een kleinere kans op hd, waarschijnlijk omdat ze meer mogelijkheid hebben om buiten te bewegen (Ktontveit et al 2012). Aan de andere kant, honden van 12-24 maand die regelmatig achter ballen of een stok aanrennen hebben een grotere kans op het ontwikkelen van hd (Sallander et al 2006).
De meest kritieke periode voor een goede groei en ontwikkeling van de heupen bij honden is vanaf de geboorte tot 8 weken, dus het type beweging dat puppy's krijgen is het allerbelangrijkste tijdens deze periode.

8) Voeding is belangrijk
Omdat puppy's snel groeien is het van cruciaal belang dat zij de juiste voeding krijgen. Groeiende puppy's moeten genoeg eten om te kunnen groeien, maar ze moeten niet vet zijn, omdat extra gewicht de kans op het ontwikkelen van hd vergroot (Hedhammar et al 1975, Kasstrom 1975). Een bijkomend probleem is dat als puppy's teveel voeding krijgt, hij ook teveel van specifieke nutriënten binnen krijgt. Puppy's die een kwalitatief commercieel voer krijgen dat in de juiste hoeveelheid wordt gevoerd, krijgen zo een nutritioneel uitgebalanceerd dieet en dienen geen supplementen toegevoegd te krijgen. Voedingssupplementen, zeker calcium, zijn niet alleen onnodig, maar kunnen serieuze problemen veroorzaken. Er is geen bewijs dat proteïne supplementen of vitamines het risico op hd verkleinen (Kealy et al 1991, Nap et al 1991, Richardson & Zentek 1998).

9) Vroege interventie is essentieel
De meeste behandelingen bij hd zijn gemakkelijker en succesvoller bij jonge honden. Als vroege symptomen niet opgemerkt worden en screening pas na 24 maanden of later wordt gedaan, is het tijdsvenster met de beste prognose voor reactie op de behandeling, voorbij (Morgan et al 2000). Tekenen van kreupelheid verschijnen meestal voor het eerst wanneer de puppy 4 tot 6 maanden is, maar na een maand of twee lijkt het of het beter gaat met de hond. Dit is omdat de schade aan de rand van de kom zoals micro-fracturen geheeld zijn en de hond geen pijn meer heeft, maar de ontwikkeling van dysplasie en artrose gaat door. Vanaf daar kan de hond voor jaren geen klinische tekenen meer vertonen, terwijl de pathologische schade voortschrijdt.
Laxiteit in het gewricht kan al bepaald worden op de leeftijd van 4 maanden (hetzij door palpatie of door PennHIP). Als het vroeg wordt ontdekt, kan interventie om de bijkomende schade te beperken, bestaan uit gewichtsverlies, aanpassing van beweging en activiteiten of chirurgie – maar het moet vroeg gedaan worden voor de groei van het skelet compleet is. Fokkers zouden nieuwe puppy eigenaren moeten onderwijzen over de factoren die het risico vergroten op het ontwikkelen van hd en hen adviseren om onmiddellijk een dierenarts onderzoek te alten doen bij elk teken van kreupelheid.

10) We kunnen hd drastisch verminderen
Genetische selectie moet doorgaan om een bescheiden vooruitgang te bereiken in de reductie van hd. Maar een significante en onmiddellijke reductie in het aantal aangedane dieren kan bereikt worden door een betere controle van niet-genetische, omgevinsfactoren. Beheersing van het lichaamsgewicht, geschikte beweging, goede voeding, en vroege interventie bij eerste tekenen van kreupelheid zijn simpele stappen die we kunnen nemen die de pijn en het lijden door hd aanzienlijk te reduceren. Het onderzoek zal zeker doorgaan, maar we hebben nu al de informatie die we nodig hebben om dit probleem aan te pakken.

Wil je je kennis van de anatomie van de heup opfrissen? Check de virtuele 3D tour:
Virtual tours of the canine hip and pelvis

Je kunt meer leren over heup dysplasie tijdens de 10 weekse cursus
"Understanding Hip and Elbow Dysplasia".

bronnen:
* Corbee RJ. 2012. Obesity in show dogs. Anim. Physiol. Anim. Nut. DOI: 10.1111/j.1439-0396.2012.01336.x
* Fels L, Y Marschall, U Philipp, & O Distl. 2014. Multiple loci associated with canine h.ip dysplasia (CHD) in German shepherd dogs. Mamm. Genome. DOI 10.1007/s00335-014-9507-1.
* Hedhammar A, F-M Wu, L Krook, HF Schryver, A de Lahunta, FP Whalen, FA Kallfelz, EA Nunez, HF Hintz, BE Sheffy, & GD Ryan. 1975. Overnutrition and skeletal disease: An Experimental Study in Growing Great Dane Dogs. Cornell Vet 64: Supp 5.
* Kasstrom H. 1975. Nutrition, weight gain and development of hip dysplasia. An experimental investigation in growing dogs with special reference to the effect of feeding intensity. Acta Radiol Suppl 344: 135-179.
* Kealy RD, DF Lawler, & KL Monti. 1991. Some observations on the dietary Vitamin D requirement of weanling pups. J Nutr  121: S66-S69.
* Kealy RD, DF Lawler, JM Ballam, SL Mantz, DN Biery, EH Greeley, G Lust, M Segre, GK Smith, & HD Stowe. 2002. Effects of diet restriction on life span and age-related changes in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 220: 1315-1320.
* Krontveit RI, A Nodtvedt, BK Saevik, E Ropstad, & C Trangerud.  2012. Housing- and exercise-related risk factors associated with the development of hip dysplasia as determined by radiographic evaluation in a prospective cohort of Newfoundlands, Labrador Retrievers, Leonbergers, and Irish Wolfhounds in Norway. Am J Vet Res 73: 838-846.
* Lewis, TW, SC Blott, & JA Woolliams. 2013. Comparative analyses of genetic trends and prospects for selection against hip and elbow dysplasia in 15 UK dog breeds. BMC Genetics 14:16.
* Marschall Y & O Distl. 2007. Mapping quantitative trait loci for canine hip dysplasia in German Shepherd dogs. Mamm. Genpome 18: 861-870.
* McGreevy, P D, PC Thomson, C Pride, A Fawcett, T Grassi, B Jones. 2005. Prevalence of obesity in dogs examined by Australian veterinary practices and the risk factors involved. Vet Rec 156, 695-702.
* Morgan JP, A Wind, & AP Davidson. 2000. Hereditary bone and joint diseases in the dog. Schlutersche GmbH & Co. KG, Germany.
* Nap RC, HAW Hazewinkel, G Voorhout, WE van den Brom, SA Goedegebuure, & AT Kloosteer. 1991. Growth and skeletal development in Great Dane pups fed different levels of protein intake. J Nutr 121: S107-S113.
* Pfahler S & O Distl. 2012. Identification of Quantitative Trait Loci (QTL) for Canine Hip Dysplasia and Canine Elbow Dysplasia in Bernese Mountain Dogs. PLoS ONE 7(11): e49782. doi:10.1371/journal.pone.0049782
* Phavaphutanon J, R.G. Mateescu, K.L. Tsai, P.A. Schweitzer, E.E. Corey, M.A. Vernier-Singer, A.J. Williams,N.L. Dykes, K.E. Murphy, GLust, R.J. Todhunter. Evaluation of quantitative trait loci for hip dysplasia in Labrador Retrievers. Am. J. Vet. Res. 70: 1094-101.
* Richardson DC & J Zentek. 1998. Nutrition and osteochrondrosis. Vet Clinics of N Am: Small Anim Pract 28: 115-135.
* Riser WH. 1985. Hip dysplasia. Ch 83 In Textbook of Small Animal Orthopedics. CD Newton & DM Nunamker, eds.
* Sallander MH, A Hedhammar, & MEH Trogen. 2006. Diet, Exercise, and Weight as Risk Factors in Hip Dysplasia and Elbow Arthrosis in Labrador Retrievers. J. Nutr. 136: 2050S-2052S.
* Smith, GK, ER Paster, MY Powers, DF Lawler, DN Biery, FS Shofer, PJ McKellvie & RD Kealy.  2006.  Lifelong diet restriction and radiographic evidence of osteoarthritis of the hip joint in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 5: 690-693.
* Vanden Berg-Foels WS, RJ Todhunter, SJ Schwager, & AP Reeves. 2006. Effect of early postnatal body weight on femoral head ossification onset and hip osteoarthritis in a canine model of developmental dysplasia of the hip. Ped. Res. 60: 549-554.

* Revised 13 Dec 2015


Door dr. Carol Beuchat
Met toestemming vertaald en overgenomen van de website van het Institute of Canine Biology.

Veel van de eigenschappen bij honden waarvoor we graag voor of tegen zouden willen selecteren worden bepaald door meer dan één gen. In feite kunnen er tientallen of honderden genen achter een eigenschap zitten, elk slechts een klein effect hebbend, maar te samen kunnen ze een substantiële invloed hebben op fenotype. Bijvoorbeeld osteosarcoom, een agressieve vorm van botkanker welke redelijk algemeen voorkomend is bij grotere hondenrassen zoals de Geyhound, Ierse Wolfshond en Rottweiler. DNA onderzoeken hebben 33 loci geïdentificeerd die geassocieerd zijn met osteosarcoom die gezamenlijk 55-85% van de fenotypische variatie bij deze drie rassen, verklaart, wat aanwijst dat deze vorm van kanker sterk overerfbaar is (Karlsson et al 2013). Veel van deze genen worden gevonden in de regio's van de chromosomen die geassocieerd worden met bot differentiatie en groei, maar het lijkt erop dat de plaatsen verschillen in elk ras. Tot nu toe is er nog geen “osteosarcoom” gen bij honden en met tientallen potentiële risico loci, lijkt het er niet op dat er in de nabije of zelfs verre toekomst, een simpele genetische test komt.

Als we niet naar de moleculaire genetici kunnen kijken voor oplossingen, dan moeten we voor hulp teruggaan naar de basisprincipes van erfelijkheid en de wetenschap van de dierfokkerij. We weten dat osteosarcoom sterk erfelijk is. In Schotse Deerhounds, is de erfelijkheidsgraad van osteosarcoom 0.7, wat betekent dat 70% van de variatie in het voorkomen van deze kanker bij Deerhounds, verklaard kan worden door genetica. De andere 30% verklaren we door “milieu”, onze overkoepelende term voor alles wat “niet genetisch” is. (Als een eigenschap geen genetische basis heeft, is de erfelijkheidsgraad 0%; als de eigenschap volledig bepaald wordt door genen, is de erfelijkheidsgraad 100%). Hoe hoger de erfelijkheidsgraad van een eigenschap, hoe gemakkelijker het is om de frequentie van het fenotype in een populatie te veranderen door selectie.
Een erfelijkheidsgraad van 70% voor osteosarcoom bij Deerhounds betekent dat een selectie programma erg effectief kan zijn in het reduceren van de incidentie van de ziekte in het ras. En de meest effectieve manier om een dergelijk fok programma te exploiteren is niet door het direct selecteren tegen het fenotype, maar door gebruik te maken van de informatie van de fok waarde van elke hond voor die eigenschap.

We hebben het eerder over fok waardes gehad (klik), waarbij we voorbeelden gebruikten van heup dysplasie bij Hovawarts en cryptorchydie bij Boxers (als je die blog gemist hebt, lees die dan eerst). In beide voorbeelden, waren alle inspanningen van fokkers om het genetische probleem te beheersen, zelfs over tientallen jaren, niet succesvol. Maar snelle en significante vooruitgang werd gemaakt vanaf dat men selectie baseerde op geschatte fok waarden die bepaald waren door het gebruiken van statistische analyses van het voorkomen van de aandoening bij verwante dieren. In essentie werden dus, in plaats van beslissingen te maken op basis van fenotype, deze gebaseerd op genotype. Deze techniek stelt fokkers in staat om onderscheid te maken tussen de genetische invloed en de niet-genetische factoren die een eigenschap kunnen beïnvloeden, wat selectie veel efficiënter maakt. Met geen uitzicht op een genetische test in de nabije toekomst voor osteosarcoom bij honden, zouden fokkers toch in staat moeten zijn de incidentie van deze kanker in hun ras te verlagen door het gebruik van geschatte fok waarden. Dit vereist alleen een stamboom database en de informatie over aangedane dieren onder het dier zijn verwanten. Een computer genereert een getal dat de “genetische waarde” reflecteert van een hond voor een bepaalde eigenschap, in dit geval osteosarcoom. Door gebruik te maken van geschatte fok waarde (EBV) om honden te identificeren met een lager risico voor osteosarcoom, kunnen fokkers effectief de incidentie van deze kanker in het ras verlagen.

Het allermooiste van EBV's is dat je niet hoeft te weten hoe genen betrokken zijn bij een eigenschap of hoe het overgeërfd wordt. Je hoeft geen selectie criteria te baseren op een fenotype dat misschien slechts gedeeltelijk bepaald wordt door genen. De geschatte fokwaarde is een numerieke schatting van dat wat een dier aan zijn nakomelingen mee geeft.

EBVs kunnen gebruikt worden om de selectie tegen vele genetische aandoeningen, te verbeteren. De erfelijkheidsgraad van andere kankersoorten zijn relatief ook hoog: lymfoom bij Golden Retrievers heeft een erfelijkheidsgraad van 44%, histiocytoom bij Berner Sennenhonden is 30%. De erfeljkheidsgraad van hypothyroïdisme bij Beagles is 33%, Mitraal klep ziekte bij Cavaliers is 33% en epilepsie bij de Tervurense Herder is 77%.

Als een aandoening in een ras te voorschijn komt, zijn fokkers meestal gefocust op het identificeren van het verantwoordelijke gen zodat ze een test kunnen ontwikkelen en ertegen kunnen selecteren. Echter is het voor veel aandoeningen onwaarschijnlijk dat er in de nabije toekomst – en misschien wel nooit, een test beschikbaar komt.

Geschatte fokwaarden bieden een manier om veel efficiënter te selecteren tegen een probleem dan door alleen het fenotype te gebruiken en alles wat je nodig hebt is een gezondheidsdatabase.

Verschillende Kennel clubs bieden al EBVs aan voor heupen (b.v. Finland en Groot-Brittanië) en deze bronnen zullen zich blijven ontwikkelen voor andere aandoeningen. Een website die EBVs voor heup en elleboog dysplasie bij honden in de VS gebaseerd op publieke data, beschikbaar zal stellen is in de maak aan Cornell en ICB zal met verschillende groepen fokkers in 2015 werken om hun data online te krijgen en hen trainen hoe dit te gebruiken. Fokkers die worstelen met het beheersen van genetische aandoeningen, soms voor tientallen jaren, zouden snel vooruitgang moeten zien als ze EBVs gaan gebruiken. Deze website is in ontwikkeling, maar je kunt alvast HIER een kijkje nemen.
(….....)
De Populatie Genetica cursussen van ICB legt een fundament voor het begrijpen hoe EBV's kunnen worden gebruikt voor het beheersen van aandoeningen bij rashonden.

Bronnen

* Benjamin SA, LC Stephens, BF Hamilton, WJ Saunders, AC Lee, GM Angleton, & CH Mallinckrodt. 1996. Associations between lymphocytic thyroiditis hypothyroidism, and thyroid neoplasia in Beagles. Vet Pathol 33: 486-494.
* Beuing R, N Janssen, & H Brand. Analysis of fertility in canine populations in respect to genetic and environmental influences. (MS)
* Beuing 
R, G Beuing, P Pracht, & N Janssen. 2003. Cryptorchidism in dogs: prevention by breeding. Icelandic Sheepdog meeting; powerpoint presentation.
* Cargill EJ, TR Famula, GM Strain, & KE Murphy. 2004. Heritability and segregation analysis of deafness in US Dalmatians. Genetics 166: 1385-1393.
* Courreau J-F & B Langlois. 2005. Genetic parameters and environmental effects which characterize the defence ability of the Belgian shepherd dog. App Anim Behav Sci 91: 233-245.
* De Risio L, T Lewis, J Freeman, A de Stefani, L Matiasek, & S Blott. 2010. Prevalence, heritability and genetic correlations of congenital sensorineural deafness and pigmentation phenotypes in the Border Collie. Vet J 188: 286-290.
* Famula TR, EJ Cargill, & GM Strain. 2007. Heritability and complex segregation analysis of deafness in Jack Russell Terriers. BMC Vet Res 3: 31.
* Famula TR, AM Oberbauer, & KN Brown. 1997. Heritability of epileptic seizures in the Belgian Tervuren. J Small Anim Prac 38: 349-352.
* Ginja, MMD, AM Silvestre, AJA Ferreira, JM Gonzalo-Orden, MA Orden, P Melo-Pinto, MP Llorens-Pena, & J Colaco. 2008. Passive hip laxity in Estrella Mountain Dog- distraction index, heritability and breeding values. Acta Vet Hungarica 56: 303-312.
* Guthrie S & HG Pidduck. 1990. Heritability of elbow osteochondrosis within a closed population of dogs. J Small Anim Pract 31: 93-96.
* Hare E & SG Thomas. 2009. Heritability of motivation-related traits in Labrador Retriever detector dogs. J Vet Behav 4: 238-239.
* Jeglum KA & TR Famula. Heritability and segregation analysis of lymphoma in Golden Retrievers. (MS)
* Karlsson EK, S Sigurdsson, E Ivansson, R Thomas, and others. 2013. Genome-wide analyses implicate 33 loci in heritable dog osteosarcoma, including regulatory variants near CDKN2A/B. Genome Biol 14: R132.
Leighton EA. 1999. Using estimated breeding values to reduce the incidence of genetic diseases in dogs.
* Lewis TW, SC Blott, & JA Woolliams. 2013. Comparative analyses of genetic trends and prospects for selection against hip and elbow dysplasia in 15 UK dog breeds. BMC Genetics 14 :16.
* Lewis TW, JJ Ilska, SC Blott, JA Wooliams. 2011 Genetic evaluation of elbow scores and the relationship with hip scores in UK Labrador retrievers. Vet J 189: 227-233.
* Lewis T, C Rusbridge, P Knowler, S Blott, & JA Wolliams. 2010. Heritability of syringomyelia in Cavalier King Charles Spaniels. Vet J 183: 345-347.
* Lewis T, S Swift, JA Wolliams, & S Blott. 2011. Heritability of premature mitral valve disease in Cavalier King Charles Spaniels. Vet J 188: 73-76.
* Liinamo A-E, L Karjalainen, M Ojala, & V Vilva. 1997. Estimates of genetic parameters and environmental effects for measures of hunting performance in Finnish Hounds. J Anim Sci 75: 622-629.
* Mackenzie SA, EAB Oltenacu, & E Leighton. 1985. Heritability estimate for   temperament scores in German Shepherd Dogs and it's genetic correlation with hip   dysplasia. Behav Gen 15: 475-482.
* Nielen L, J Nielen, LLG Janss, & BW Knol. 2001. Heritability estimations for dieases, coat color, body weight, and height in a birth cohort of Boxers. Am J Vet Res 62: 1198-1`206.
* Padgett GA, BR Madewell, ET Kellert, L Jodar, & M Parkard. 1995. Inheritance of histiocytosis in Bernese Mountain Dogs. J Small Anim Practice 36: 93-98.
* Phillips JC, B Stephenson, M Hauck, & J Dillberger. 2007. Heritability and segregation analysis of osteosarcoma in the Scottish Deerhound. Genomics 90: 354-363.
* Reist S. 2008. Inheritance of subaortic stenosis of the Newfoundland.
* Schmutz SM & JK Schmutz. 1998. Heritability estimates of behaviors associated with hunting in dogs. J Heredity 89: 231-237.
* Wilson BJ, FW Nicholas, JW James, CM Wade, I Tammen, HW Raadsma, K Castle, & PC Thompson. 2012. Heritability and phenotypic variation of canine hip dysplasia radiographic traits in a cohort of Australian German Shepherd Dogs. PLoS ONE 7: e39620.
* Verryn SD & JMP Geerthsen. 1987. Heritabilities of a population of German Shepherd Dogs with a complex interrelationship structure. Theor Appl Gen 75: 144-146.
* Zhang Z, L Zhu, J Sandler, SS Friedenberg, and others. 2009. Estimation of heritabilities, genetic correlations, and breeding values of four traits that collectively define hip dysplasia in dogs. Am J Vet Res 70: 483-492.


Fokwaardeschatting van honden.

Door Carol Beuchat Phd
Met toestemming vertaald en overgenomen van de website van het Institute of Canine Biology.

De eerste stap in het plannen van een nestje is om de eigenschappen die je in de potentiële fokdieren wilt (en niet wilt) te evalueren. Van de eigenschappen die erfelijk zijn, d.i. In ieder geval gedeeltelijk bepaald worden door genen, wil je vooral weten of de hond deze specifieke genen heeft om de eigenschappen door te kunnen geven die jij graag terug wilt zien in de nakomelingen. We hebben DNA testen voor een paar nuttige zaken zoals vachtkleur en enkele ziektes, maar voor het grootste gedeelte zijn de genen die aanwezig zijn in de hond onbekend.

Als je een ervaren fokker bent, weet je dat je naar de verwanten van de hond kunt kijken –ouders, tantes en ooms, nestgenoten en vooral kinderen om een idee te krijgen van wat de hond waarschijnlijk doorgeeft. Wat je probeert is om de “fok waarde” van een hond te voorspellen; dat is, hoe waarschijnlijk is het om nakomelingen te produceren met een bepaalde eigenschap. Soms is het plaatje heel duidelijk, maar soms is het gecompliceerd en kun je alleen je vingers gekruist houden achter je rug. En het allerbeste wat je kunt doen is een subjectieve, zonder twijfel bevooroordeelde gissing.

Er zijn betere manieren om dit te doen. Als je weet dat een eigenschap erfelijk is en je ook weet dat een hond de helft van zijn genen van de vader krijgt en de helft van de moeder, dan kun je voorspellingen doen over hoe waarschijnlijk het is dat een hond de genen draagt van een bepaalde voorouder. Je doet dit soort dingen als je de inteelt coëfficiënt gebruikt om te schatten hoe groot de kans is om puppy's te fokken die homozygoot zijn voor een recessief allel die van beide kanten in de stamboom wordt geërfd. Ditzelfde kunnen we doen met een quantitatieve (d.i. numerieke) schatting. Van de fok waarde van een hond voor een bepaalde eigenschap, dit is de geschatte fok waarde. (in het Engels estimated beeding value, EBV).

Je herinnert je vast dat fenotype (P) afhankelijk is van zowel genen (G) als milieu (E):
P = G + E
Hier bevat “milieu” elke factor die de eigenschap kan beïnvloeden welke niet genetisch is. Als we kunnen ontdekken wat G is, hebben we de informatie over hoe waarschijnlijk het is dat een hond de genen heeft voor een bepaalde eigenschap. Bijvoorbeeld, als je kijkt naar heup uitslagen, of naar een niet ingedaalde teelbal, of een röntgenfoto van dysplastische ellebogen, of de MRI van een Cavalier King Charles Spaniel verdacht van syringomyella, taxeer je alleen het fenotype. Je hebt geen idee hoeveel van de variatie van die eigenschap die er tussen dieren bestaat door genen wordt bepaald en hoeveel bepaald wordt door zaken die niet genetisch zijn. Omdat selectie alleen invloed heeft op genen, is het kennen van de echte fok waarde voor een eigenschap in een bepaalde hond extreem waardevol.

EBVs worden al decennia lang gebruikt door fokkers van andere gedomesticeerde dieren. “Maar”, hoor ik je zeggen, “honden zijn geen vee”. Kunnen EBV's succesvol toegepast worden in honden?
Ja. Hier zijn enkele voorbeelden. Je zult in beide voorbeelden zien dat de inspanningen van fokkers om een genetisch probleem te beheersen door selectie tegen een ongewenst fenotype maar weinig succes had voordat men EBV's ging gebruiken.

Cryptorchidie in Boxers
Cryptorchidie (het niet indalen van een of beide testikels) is een probleem in veel rassen en historisch gezien hadden Boxers een hoge incidentie van cryptorchydie. Als geen van beide testikels in daalt, is de hond steriel, omdat de warmte van het lichaam op de spermaproductie ingrijpt Maar een hond met één testikel is vruchtbaar (hoewel gevoelig voor testikel tumoren). .

De meeste nu levende Boxers zijn in hun stamboom terug te leiden tot vier Duitse dekreuen –Sigurd von Dom en zijn drie kleinzonen, Utz von Dom, Dorian von Marienhof en Lustig von Dom. Alle vier gaven cryptorchide nakomelingen. De eerste pogingen om de frequentie van cryptorchidie te verminderen begon in 1942 met een totale ban op het fokken van honden met cryptorchidie (zie de grafiek hieronder). Desondanks nam de incidentie van cryptorchidie toe bij Oost-Duitse honden in de daarop volgende jaren, van 6% in 1941 naar 10% in 1981. In
West-Duitse honden nam dit toe van 7% in 1959 naar 14% in 1985. In 1985 zorgden zorgen omtrent de genetische diversiteit van het ras, dat de kennel club fokkers aanmoedigde om minder bekende reuen te gebruiken en weg te fokken van de populaire dekreuen, maar dit zorgde nog steeds niet voor een verlaging van de incidentie van cryptorchidie.

De Duitse eenwording in 1990 vergrootte de toegang tot een bredere genenpool, maar crytorchidie bleef onverminderd toenemen. In 1996, werden wederom strenge fokregels opgelegd. Teven werden uit de fok gehaald als ze in 2 nesten cryptorchidie produceerden en reuen werden uit de fok gehaald als ze meer dan 15% crytorchiden hadden in tenminste 20 nakomelingen. Deze politiek reduceerde de frequentie van het voorkomen van cryptorchidie, maar het verwijderde ook 84% van de reproductieve honden uit de genenpool en in elk geval nam de verbetering na een paar jaar af.

Tot slot hief Duitsland in 2000 alle restricties op ten aanzien van crytorchidie en het gebruik van geschatte fok waarden (EBVs) ingesteld om de selectie tegen crytorchidie te verbeteren. In slechts enkele jaren zagen ze een aanzienlijke verbetering (rood in de grafiek).

Heupdysplasie bij de Hovawart
EBVs zijn in verschillende rassen succesvol toegepast om de frequentie van heup dysplasie (HD) te verminderen. De data in de grafiek hieronder zijn van een fokprogramma tegen HD bij de Hovawart. Nadat pogingen om heup dysplasie te verminderen door middel van selectie op fenotype, faalden om een consistente verbetering te bewerkstelligen, werden in 1984 strenge fok restricties ingesteld die alle aangedane honden uitsloot van de fok. Dit maakte het feitelijk erger, het reduceerde het aantal niet aangedane honden en zorgde voor een toename van honden met de classificatie “grensgeval”. In 1989 werd selectie op basis van EBV's ingesteld en dit zorgde meteen voor een significante verbetering in heup scores. In slecht 5 jaar had meer dan 80% van de honden normale heupen en het aantal ernstig aangedane honden werd bijna geëlimineerd.

Dit zijn spectaculaire, maar niet a-typische voorbeelde van de verbeteringen die in slechts een paar jaar bewerkstelligt kunnen worden door het gebruiken van EBV's als leidraad voor selectie in plaats van fenotype. EBVs stellen fokkers in staat om onderscheid te maken tussen honden met slechte heupen en honden met de genen voor slechte heupen -de essentiële scheiding van de mogelijke omgevingsinvloeden van het onderliggend genotype waarin de fokker daadwerkelijk in is geïnteresseerd. Dit betekent dat er minder dieren uit de genenpool verwijderd worden, omdat honden met een slecht fenotype maar een goed genotype voor de gewenste eigenschap in de fok kan blijven.

Het gebruik van EBVs voor selectie kan leiden tot een probleem dat ook bij selectie op fenotype voorkomt. Als iedereen naar de reu rent met de beste EBV score, creëert dit een bottleneck en zorgt voor een toename van de inteelt als er geen zorg wordt gedragen voor een balans van de reproductie van dieren over de breedte van de genenpool. Dit zou sowieso een basaal onderdeel moeten zijn van een solide genetisch management van een fok populatie van dieren, ongeacht het plan fokkers gebruiken voor hun eigen fok beslissingen. .

EBVs zullen nieuw zijn voor veel hondenfokkers, maar in feite zijn ze al decennia in gebruik als leidraad voor fok beslissingen van geleidehonden bij organisaties zoals Guiding Eyes for the Blind, Seeing Eye.. Door het gebruik van EBVs, kan een goed werkende organisatie genetische aandoeningen beheersen, inteelt beperken in zelfs een gesloten genenpool en honden fokken met de eigenschappen die belangrijk zijn voor geleidehonden De efficiëntie van het fok programma wordt bewezen doordat meer van de honden die gefokt worden, geschikt zijn voor het werk.

Hondenfokkers kunnen EBVs gebruiken om selectie toe te passen om eigenschappen die zij wenselijk vinden te verbeteren en ongewenste eigenschappen te reduceren (Lewis et al 2013). EBVs kunnen voor elke eigenschap die geëvalueerd kan worden door de fokker – temperament, grootte, herdersinstinct, vachtkwaliteit, hart aandoeningen, “showiness”, heup dysplasie- alles wat je kunt beoordelen op beter of slechter zijn, gewenst of ongewenst. EBVs komen in meer en meer landen beschikbaar via de Kennel clubs en ze zijn het meest waardevolle middel dat nu beschikbaar is om de gezondheid en het welzijn van honden te verbeteren.

Beuing R, G Beuing, P Pracht & N Janssen.l 2003 Cryptorchidism in dogs: prevention by breeding (from a seminar in 2003) (pdf)

Beuing R. Strategies in modern dog breeding. (pdf)

Lewis TW, SC Blott, & JA Wooliams. 2013. Comparative analysis of genetic trends and prospects for selection against hip and elbow dysplasia in 15 UK dog breeds. BMC Genetics 14:16 (pdf)

 


Inteelt is dé manier om bij het creëren van een ras eigenschappen vast te leggen. Als een ras al tientallen, zo niet honderden jaren bestaat, wordt er nog steeds lijnteelt toegepast door hondenfokkers onder het mantra "type vastleggen", ook rasverenigingen staan dit toe, dus een hogere mate van inteelt dan noodzakelijk, met daarbij behorende grotere risico op erfelijke aandoeningen, alleen voor het vastleggen van "type" (heden ten dagen  vooral doelend op uiterlijke eigenschappen).

Carol Beuchat vergeleek de inteelt coëfficiënten van hondenrassen met die van paardenrassen en kwam tot een duidelijke conclusie. Lees HIER het artikel.

P.s. als je de Briard zoekt in de tabel: die komt boven de 25% uit 

 

error: Content is protected !!