Spring naar inhoud


Een artikel over heterosis.

Door Carol Beuchat PhD
Met toestemming vertaald en overgenomen van de website van het Institute of Canine Biology

Ik heb twee lijsten met wat ik wil doen in mijn leven. Één voor de dingen die ik wil beleven en bereiken in het leven. Een lijst die ondanks regelmatig afstrepen, langer is dan wat redelijkerwijs te verwachten zou zijn van wat ik kan doen in mijn tijd op deze aarde. De andere bucketlist is een lijst met onderwerpen betreffende genetica en het fokken van honden, waarover ik wil schrijven. Deze lijst wordt elke dag langer en ik kan alleen hopen dat op een gegeven moment deze zo lang is dat ik degene die zo ver onderaan de lijst staan dat ik geen hoop meer heb daar ooit nog aan toe te komen, en ik die eraf kan gooien. Dit zal de lijst dan korter laten lijken, maar het reduceert niet het belang van deze onderwerpen.

De mythe van het hybride effect bij honden is een onderwerp dat ik heb uitgesteld, hopende dat het van de lijst zou vallen. Maar het komt steeds weer naar boven en de noodzaak om dit onderwerp aan te roeren blijft me aankijken. Dus het is nu tijd daarvoor.

Als eerste wil ik zeggen dat dit over de biologie van genen gaat. Genetica is complex en het is belangrijker dat ik iets schrijf dat hondenfokkers zullen begrijpen dan alle kleine nuances benoemen waar ik niet aan voorbij zou gaan als ik een zou schrijven voor een wetenschappelijk publiek. Wat je moet begrijpen is dat er een waarheid is, die ondersteund wordt door data van tientallen jaren, als wel een wetenschappelijke verklaring die stevig verankerd is in ons fundamentele begrip van hoe genetica werkt. Nu weet ik zeker, dat sommige mensen zullen reageren met “Maar...” en dan komen met iets waar ik het niet over heb gehad, zodat ze dit alles hopen af te kunnen doen als nonsens. Er is veel meer waarover we zouden kunnen praten, maar er zijn geen “maar”s die de simpele feiten kunnen veranderen en laat je niet proberen te overtuigen van het tegendeel, door iemand die niet bereid is dit te onderbouwen.

Steeds weer, kom ik discussies tegen over de “levenskracht van de kruising” en waarom dit (zogenaamd) niet bij honden voorkomt. De argumenten centreren zich meestal op wat discussie over raszuivere en gekruiste hondenrassen en het standpunt dat wordt ingenomen is dat raszuivere honden net zo gezond zijn als gekruiste honden. Deze ideeën krijgen een brede en enthousiaste steun van hondenfokkers en worden zelfs aangevoerd als reden waarom Doodles en andere doelbewuste kruisingen een ramp zijn. Men wijst naar gepubliceerde onderzoeken die dit ondersteunen en zelfs mensen met relevante professionele expertise komen met ondersteuning. Maar zoals ik eerder zei, er is een waarheid hier waar we echt over moeten praten.

Voordat we het kunnen hebben over de mythe van het hybride-effect, moeten we over inteelt praten. Inteelt en het hybride-effect (waar we naar gaan verwijzen met de wetenschappelijke term heterosis) zijn onlosmakelijk met elkaar verbonden en we kunnen heterosis niet adequaat uitleggen zonder begrip van basale consequenties van inteelt. Nog even geduld dus.

Inteelt is de paring van dieren die verwant zijn. Ze kunnen al dan niet nauw verwant zijn en we willen misschien onderscheid maken tussen nauwe inteelt en “minder nauwe” inteelt", lijnteelt, maar voor genetica is het allemaal inteelt en zo zullen wij het hier ook noemen.
Verwante dieren delen een aanzienlijk aantal allelen als gevolg van gemeenschappelijke voorouders, dus het paren van verwante dieren maakt het waarschijnlijker dat de nakomelingen twee kopieën van hetzelfde gen erven. We noemen deze allelen op die locus homozygoot (d.i. hetzelfde), als er twee verschillende allelen op de locus zijn, noemen we dat heterozygoot. Als gevolg van eenvoudige genetica, vergroot inteelt homozygotie en verkleint heterozygotie.

Fokkers van dieren merkten al een lange tijd terug dat hoewel inteelt de voordelen gaf van het verbeteren van de voorspelbaarheid en uniformiteit van nakomelingen, dat er ook een effect was dat men algemeen beschreef als “verlies aan levenskracht” (Wright 1922; Lush 1943; en ik bespreek dat HIER). .
Deze effecten konden erg subtiel zijn en zelfs over het hoofd worden gezien als reflectie van de normale variatie in de kwaliteit van een groep dieren, maar onderzoek van de laatste 100 jaar heeft bevestigd dat dit fenomeen echt is (Charlesworth & Charlesworth 1987; Charles & Charlesworth 1999; Charlesworth & Willis 2009). We noemen dit “inteelt depressie”.

Inteelt depressie is geen toename in de incidentie van genetische aandoeningen met een relatief hoge erfelijkheidsgraad zoals PRA, cardiomyopathie of hemolytische anemie. Het verwijst eerder naar het verlies van wat biologen “fitness” noemen, welke een scala aan eigenschappen omvat die invloed hebben op de mogelijkheid van een dier om succesvol zijn genen door te geven aan de volgende generatie. Dieren die sterven voor ze zich voortplanten hebben een fitness van nul. Dieren die zichzelf succesvol voortplanten maar niet naar behoren voor hun nakomelingen zorgen, die daardoor sterven, hebben ook een fitness van nul. Dieren die een hoge mate van fitness hebben, krijgen nakomelingen die zich zelf ook weer voortplanten en daarmee hun genen bestendigen in de populatie en dieren die dat minder effectief doen of compleet falen hebben een lage of geen fitness.

In de context van de vermeerdering van dieren of planten, refereren we, als we spreken over inteelt depressie, meestal naar de verzameling van eigenschappen die de vermeerdering en levensverwachting reduceren, zoals vruchtbaarhheid, grootte van de nakomelingen, pre- en postnatale sterfte, maternale zorg, ziekteresistentie en in het algemeen “levenskracht en vitaliteit”. Deze effecten zijn in duizenden onderzoeken gedocumenteerd en, hoewel er nog steeds veel geleerd moet worden, is er bij alle soorten organismen geen discussie over het feit dat dit een reëel fenomeen is, in zowel wilde als gedomesticeerde dieren (Nicholas 1995).

Waarom hebben ingeteelde dieren een lagere fitness? Omdat inteelt resulteert in een toename van homozygotie van het genoom en homozygotie verlaagt fitness, resulterend in inteelt depressie (Charlesworth & Charlesworth 2009).  Homozygotie kan fitness verlagen omdat het de expressie van schadelijke recessieve allelen kan vergroten, waarvan sommigen dodelijk kunnen zijn en voor een vroege dood in het embryonale stadium zorgen. Eveneens kan er een hoge mate van homozygotie zijn in vele allelen met een klein effect die de voortplanting en andere ontwikkelings en fysiologisch complexe processen regelen. Homozygotie reduceert ook de voordelige effecten van “overdominantie”, waarin heterozygotie op een locus bevooroordeeld is t.o.v. homozygotie op andere allelen (“heterozygoot voordeel”)(Charlesworth & Willis 2009). Ik heb enkele interessante voorbeelden van heterozygoot voordeel HIER besproken). We kunnen veel meer zeggen over de genetica van inteelt depressie en er zijn enkele bronnen in de referenties aan het einde van dit artikel die over de details gaan, maar dit is de basis van wat we moeten begrijpen over inteelt depressie zover het is gerelateerd aan het onderwerp heterosis.

Natuurlijk is het een belangrijk punt dat inteelt depressie bij honden op dezelfde wijze optreedt als bij andere zoogdieren. Met het stijgen van de inteelt bij honden, verlaagt het bevruchtingscijfer, de spermatelling gaat omlaag, nestgrootte verkleint, pre- en postnatale overlevingscijfers zijn lager en de levensverwachting is korter. Honden vertonen inteelt depressie op precies de zelfde wijze als andere zoogdieren en gewervelde dieren in het algemeen. Ik heb enige data voor honden samengevat op de website van ICB, HIER, HIER en HIER).

Ok, hoofd er weer bij mocht je zijn wat zijn afgedwaald. Hier is de pointe:
Inteelt vergroot homozygotie welke resulteert in inteelt depressie met negatieve effecten waar we losjes naar kunnen refereren als “verlies aan levenskracht”.

Heterosis – hybride kracht - is het tegenovergestelde van het verlies van levenskracht door inteelt depressie, als gevolg van een toename van genetische heterozygotie.

Toegenomen homozygotie resulteert in inteelt depressie bij honden, dus de afname van inteelt depressie is het resultaat van toegenomen heterozygotie, dat is heterosis. Zo simpel is het.

Er zijn enkele belangrijke punten om te benadrukken. Allereerst, de genetische aandoeningen waar fokkers mee te maken hebben die het gevolg zijn van recessieve mutaties, zoals koperstapeling, centronuclieaire myopathie, multi-drug resistentie of inspannings geïnduceerde collapse daar hebben we het niet over. Ja, deze dingen kunnen zeker de mogelijkheid van een hond om zijn genen aan de volgende generatie door te geven aantasten, maar inteelt depressie gaat niet over specifieke aandoeningen maar eerder over de voortdurende schade aan functies
die de gezondheid en productiviteit van populaties dieren, langzaam over de generaties af laten brokkelen. De effecten van inteelt depressie keren, gaat niet over het repareren van één of twee genen.

Je merkt dat we het hier nergens hadden over dat het hybride effect alleen geldt voor kruisingen tussen soorten, wat vaak gebruikt wordt als een manier om dit onderwerp als irrelevant te bestempelen in discussies over honden. In feite, is er hier wat verwarring over het gebruik van verschillende belangrijke termen. Dat wat een soort definieert is de onmogelijkheid om vruchtbare nakomelingen te produceren met andere soorten, iets wat biologen “reproductieve isolatie” noemen, wat het gevolg kan zijn van anatomie, fysiologie, geografie of zelfs gedrag. Twee soorten gaan meestal niet samen.
Maar er zijn een paar dieren die we als afzonderlijke soorten beschouwen en die wel gezond nageslacht kunnen krijgen, maar deze zijn meestal steriel, zoals muildieren als kruising tussen paard en ezel. Muildieren zijn “interspecifieke” (tussen soorten) hybrides. Als deze kruisingen gewoonlijk steriel zijn, produceren we geen enkel hybride effect als we deze kruising doen. Dus de opmerking dat hybride effect niet bij honden voorkomt omdat het alleen geldt voor afzonderlijke soorten, is incorrect.

Maar we kunnen het ook hebben over de hybriden die ontstaan door het kruisen van dieren binnen een soort, zoals het kruisen van verschillende variëteiten of genetisch verschillende subpopulaties of lijnen. Dit zijn intraspecifieke hybriden. Toen Mendel de basis van de genetica onderzocht, deed hij kruisingen tussen verschillende cultivars of stammen van erwten, en creëerde daarmee intraspecifieke hybriden.

Net als Mendel zijn erwten, zouden kruisingen tussen hondenrassen ook intraspecifieke hybriden voortbrengen, meestal aangeduid als F1 kruising. Als we rasuzuivere honden met inteelt depressie als gevolg van toegenomen homozygozitie, kruisen met een ander ras, zal de homozygotie van het nageslacht verminderen en daardoor resulteren in hybride kracht. Maar in feite hoeven de honden niet van een ander ras te zijn, het kunnen zelfs verschillende lijnen in een ras zijn, als deze populaties voor verschillende generaties niet gekruist zijn, raken ze genetisch van elkaar verwijderd en als ze gekruist worden, zullen de nakomelingen waarschijnlijk meer heterozygoot zijn dan één van beide ouders.
In feite worden deze kruisingen binnen rassen, op grote schaal gebruikt in de dierfokkerij om het niveau van inteelt te beheersen en om de vitaliteit van de dieren te vergroten. (Je kunt HIER er meer over lezen.)

De inzichten betreffende inteelt depressie en heterosis zijn wat we “gevestigde wetenschap” noemen. De details kunnen misschien veranderen in het licht van nieuw onderzoek of ideeën, maar er is een wijdverbreide acceptatie onder wetenschappers dat de fundamenten solide zijn en aannemelijk de tand des tijd zullen weerstaan.

Inteelt depressie en hybride kracht zijn voorspelbare en begrijpelijke gevolgen van veranderingen in genetische heterozygotie die uit bepaalde fokstrategieën kunnen voortkomen. Fokkers van andere gedomesticeerde dieren weten al lang hoe ze heterosis in hun voordeel kunnen gebruiken door het opzettelijk kruisen in of tussen rassen om grotere heterozygotie te verkrijgen in de nakomelingen dan in hun ouders. Veel gevestigde hondenfokkers begrijpen heterosis en gebruiken het met goed effect in hun eigen fokprogramma's.

Dus nee, het hybride effect bij honden is geen mythe. Maar waarom blijven hondenfokkers hardnekkig volhouden dat het dat wel is?
Dit onderwerp is op mijn bucketlist. Dus blijf ons volgen.

Charlesworth D & B Charlesworth. 1987. Inbreeding depression and its evolutionary consequences. Ann Rev Ecol Syst 18: 237-268.

Charlesworth B & D Charlesworth. 1999. The genetic basis of inbreeding depression. Genet Res, Camb 74: 329-340.

Charlesworth D & JH Willis. 2009. The genetics of inbreeding depression. Nat Rev Genetics 10: 743-796.

Dickerson, GE. Inbreeding and heterosis in animals. J Anim Sci 1973: 54-77.

Lush J. 1943. Animal breeding plans. The Iowa State College Press, Ames, Iowa. (pdf)

Nicholas FW. 1995. Veterinary Genetics. Oxford Science Publications.

Wright S. 1922. Coefficients of inbreeding and relationship. Am Nat 56: 330-338.


LESSEN VAN WOLVEN

Door Carol Beuchat PhD
Met toestemming vertaald en overgenomen van de website van het Institute of Canine Biology

Decennia lang hebben wetenschappers een populatie wolven gevolgd op Isle Royale die diende als een systeemmodel voor de studie naar de evolutie en genetica van kleine, geïsoleerde populaties. Isle Royale is een afgelegen eiland in Lake Superior, VS, waar voor het eerst wolven arriveerden via een ijsbrug uit Canada in de jaren 40. Ze vonden daar een gezonde populatie elanden en geen andere roofdieren en hun aantal groeide. In de loop der jaren, volgden de populaties van wolven en elanden een cyclus van dynamiek tussen roofdier en prooi. Goede jaren voor de eland populatie werd gevolgd door een explosie in het aantal wolven die de populatie elanden weer deed dalen, waarna de cyclus opnieuw begon. Wetenschappers konden de effecten bestuderen van de introductie van het Canine Parvovirus, die bijna de gehele wolvenpopulatie uitroeide in de jaren 80.
Toen de wolvenpopulatie niet herstelde, ondanks een overvloed aan elanden, werden de wetenschappers bezorgd dat de populatie leed onder de negatieve effecten van inteelt. De populatie wolven stamde van slechts één mannetje en twee vrouwtjes af.
Een zware winter in 1996 eiste een zware tol van de elandenpopulatie, die terugviel naar slechts 500 dieren. Dit reduceerde het beschikbare voedsel voor de populatie wolven die nog steeds probeerde te herstellen van haar lage aantal.

toen stak in 1997 een wolf, genaamd “Old Grey Guy”(aangeduid als “M93”) de ijsbrug over die incidenteel ontstaat tussen het eiland en het vaste land en voegde zich bij de populatie op Isle Royale. Met de injectie van nieuwe genetische diversiteit van een niet verwant dier in de populatie, bloeiden de wolven weer op en hun roedels vermeerderden van drie naar vier. Maar de superieure gezondheid en vruchtbaarheid van M93 zijn afstammelingen stelden hen in staat om zich uit te breiden ten koste van de oudere lijnen tot bijna 60% van de genetische variatie in de populatie van M93 kwam. Omdat de mate van verwantschap tussen de dieren in de populatie toenam, deed de inteelt dat ook. Roedel na roedel verdween tot in 2011 er nog maar één roedel van negen wolven over was op Isle Royale.


Foto (Rolf Peterson) van de laatste twee bekende wolven op Isle Royale. 

Vandaag de dag zijn er nog slechts twee nauw verwante wolven over. Ze zijn halfbroer en -zus, alsook vader en dochter. Als zij een puppy zouden krijgen, zou de verwachte inteelt 44% zijn. Het is mogelijk dat, door toeval, dat ze minder verwant zijn dan verwacht op basis van hun stamboom en als ze een puppy zouden krijgen zou het, door toeval, minder ingeteeld kunnen zijn dan verwacht. Maar in afwezigheid van nieuw bloed om aan de populatie toe te voegen, kan de inteelt alleen maar toenemen. De laatste puppy die met dit paar is gezien in 2016 was misvormd en klein en het verdween hetzelfde jaar. Dit is waarschijnlijk het einde voor de Isle Royale wolven.

De grafieken hier beneden zijn van een onderzoek die recentelijk gepubliceerd is, welke de genetische en populatie achteruitgang beschrijft van de Isle Royale wolven van 1995 tot heden (Hedrick et al 2017)
Ze vertellen een simpel verhaal. Een kleine, geïsoleerde populatie dieren die aanvankelijk prima gedijde, maar een serie van ongelukkige gebeurtenissen in de omgeving en onvermijdelijke inteelt resulteerde in een ineenstorting en waarschijnlijk uitsterven.

Niets aan het verhaal van de Isle Royale wolf is een verrassing. Inteelt en verlies aan genetische diversiteit reduceert de mogelijkheid van een populatie om veranderingen in omgevingscondities te verdragen; ziekte, wisselende voedselvoorraad en vele andere willekeurige gebeurtenissen die overleven in het wild beïnvloeden. Uiteindelijk sterven dieren in gesloten, geïsoleerde populaties uit.

Onze raszuivere honden hoeven niet te overleven in extreem weer en met  incidentele voedseltekorten. We ondersteunen de voortplanting, verzorgen de zwakke pup, vermijden allergieën met speciale diëten en helpen de honden zo gezond mogelijk te houden met de beste veterinaire zorg. Maar het is ontnuchterend als je de mate van inteelt van deze populatie wolven vergelijkt met raszuivere honden. Voordat M93 arriveerde, was de gemiddelde inteelt van de wolven iets meer dan 20%. Na enkele generaties nam de inteelt toe en was recentelijk meer dan 30%. In de overgrote meerderheid van raszuivere hondenrassen, overschrijdt het gemiddelde niveau van inteelt de 25% en in teveel rassen is deze zelfs meer dan 40%. Voor rassen met een gesloten stamboek, kan inteelt alleen verder toenemen. De Isle Royale wolven bieden een real-life experiment die bevestigt wat we weten over de consequenties van kleine populatiegrootte en genetische isolatie.

Onbedoeld herhalen we dit experiment, nu met een opgesloten populatie van raszuivere honden. Hoe hoog kan het niveau van inteelt worden voordat een ras simpelweg uit sterft? Willen we dat echt te weten komen?

REFERENCES

Hedrick PW, M Kardos, R Peterson, & JA Vucetich. 2017. Genomic variation of inbreeding and ancestry in the remaining two Isle Royale wolves. J Heredity (in press). 

Door Carol Beuchat PhD
Met toestemming vertaald en overgenomen van de website van het Institute of Canine Biology

De lijst van genetische aandoeningen bij honden lijkt elke dag langer te worden en je moet je afvragen of dit “normaal” is. Natuurlijk alle dieren kennen erfelijke aandoeningen, maar is de hond typerend voor andere dieren?

Eén van de beste online bronnen voor informatie over genetische eigenschappen in zoogdieren en vogels is OMIA -Online Mendelian Inheritance in Animals. Het bevat informatie over zowel gedomesticeerde als wilde dieren en zelfs een paar vogels en vissen. OMIA geeft het totale aantal eigenschappen of aandoeningen weer waar zij informatie over hebben, als wel het specifieke gen of mutatie indien bekend.

Ik heb enige data van die site geplukt om enkele grafieken te maken.

De eerste grafiek laat het aantal ziekten of eigenschappen zien van een scala aan gedomesticeerde dieren, waar zij informatie over hebben.
De hond overstijgt alle andere soorten in het aantal gedocumenteerde genetische aandoeningen met 619, (op verre afstand) gevolgd door het gedomesticeerde rund met 443. Vandaar gaat het aantal verder omlaag (219 bij paarden, 18 bij cavia's, 7 bij fretten). Een aantal van deze dieren wordt commercieel gefokt (b.v. koeien, schapen, varken), terwijl anderen worden gehouden als huisdier (b.v. kat, cavia), of voor voeding of wol (b.v. geit, lama, alpaca).

Deze tweede grafiek is van wilde (niet-gedomesticeerde) dieren. Als eerste valt het verschil op in de schaal van de Y-as in vergelijking met de eerste grafiek. Het maximale aantal eigenschappen/genen is hier minder dan 10 en voor sommige van deze soorten zijn de opgenomen eigenschappen voor dingen als vachtkleur of bloedgroep, dus niet eens ziekten (om eerlijk te zijn, waren er ook enkele van dit soort eigenschappen in de data voor honden, maar ik heb die niet in die grafiek meegenomen).

Dit is op geen enkele wijze een systematisch onderzoek – er is misschien minder bekend over wilde dieren omdat ze...juist, wild zijn. Maar het verschil tussen gedomesticeerde en wilde dieren is behoorlijk duidelijk. In het algemeen, wordt domesticatie geassocieerd met de opstapeling van genetische aandoeningen en in het bijzonder bij dieren die gefokt zijn in grote getale met een significante selectie (b.v. vee, waarin verschillende rassen geselecteerd zijn voor vlees of melk productie). Maar veruit de meeste genetische schade is bij de hond aangericht. Honden hebben tweemaal zoveel genetische aandoeningen dan katten en bijna drie keer zoveel dan in paarden. Dus ja, het lijkt dat honden meer dan hun eerlijke deel aan genetische ziekten hebben.

Waarom is dit zo?

De beste aanwijzing ligt waarschijnlijk in de informatie voor de wijze van vererving van deze ziekte genen.

De OMIA tabel bevat een totaal van 619 eigenschappen/aandoeningen voor honden, 240 daarvan worden Mendeliaans geacht te zijn en voor 165 van hen is de mutatie en wijze van overerving bekend.

Laten we eens kijken naar de wijze van overerven van de aandoeningen waarvoor dit bekend is. Ik heb de wijze van overerven verdeeld in 4 types – AR (autosomaal recessief), X-R (X-linked recessief), AD (autosomaal dominant) en mtDNA (mitochondriaal DNA, welke alleen van de moeder kan komen).

Verreweg de meerderheid van deze aandoeningen waarvan de wijze van overerven bekend is, is autosomaal recessief. Recessieve genen worden alleen zichtbaar als het dier twee kopieën van het allel krijgt, één van de vader en één van de moeder, een conditie die homozygoot wordt genoemd. Dus beide ouders hadden tenminste één kopie van dit specifieke allel.

Wat gerealiseerd moet worden betreffende autosomaal recessieve genen is dat er velen van hen in het genoom van elk dier verscholen liggen. Er treden voortdurend mutaties op: als het gemuteerde gen dominant is, wordt de eigenschap zichtbaar en als het nadelig is voor de gezondheid van het dier, kan het worden verwijderd uit de populatie door ruiming (door de natuur of door de fokker). Als het gemuteerde gen echter recessief is, wordt het niet zichtbaar, en blijft verborgen voor de natuur en fokker. Zolang recessieve allelen betrekkelijk zeldzaam zijn in het ras, kunnen ze er vele generaties rondhangen zonder ziekmakend effect.

Als een populaire hond veel nakomelingen produceert, worden veel kopieën van diens genen, zowel de goede als slechte, verspreid in de populatie. Als het aantal kopieën van de verborgen recessieve allelen toeneemt in de populatie, neemt de kans toe dat twee honden worden gepaard die beide een bepaald recessief allel hebben en dat is het moment dat je aangedane  -homozygote- puppy's gaat zien. De grootte van de populatie kan hierbij belangrijk zijn -in een ras met tienduizenden honden (denk aan de Labrador of Golden Retriever), moeten er veel meer kopieën van het slechte allel geproduceerd worden (in de vorm van puppy's) dan als de totale fokpopulatie uit slechts een paar honderd honden bestaat (denk aan zeldzame rassen zoals de Chinook en IJslandse Herdershond). Kleine rassen zijn veel gevoeliger voor de accumulatie van recessieve allelen en er is een veel groter risico dat het allel gefixeerd raakt in het ras (dit is dat alle individuen homozygoot zijn voor het allel).

De andere manier om te eindigen met zieke puppy's, zelfs als de frequentie van het recessieve allel in de populatie erg laag is, is door te fokken met verwante honden. Een dekreu die een slecht allel draagt die gepaard wordt met zijn kleindochter, heeft een grote kans homozygote puppy's voort te brengen – en beide kopieën van het slechte allel kunnen dan van hem komen (dit heet homozygoot door afstamming, wat betekent dat beide kopieën van het allel zijn geërfd van dezelfde voorouder.)

Nu terug naar de grafiek hierboven. De meeste genetische aandoeningen bij honden zijn een consequentie van gepaarde autosomaal recessieve allelen en dit is opgetreden door de fokpraktijken die we net besproken hebben. Dit betekent dat deze ziekten compleet VERMIJDBAAR waren.

Het is geen mysterie waarom de lijst van erfelijke aandoeningen steeds langer wordt en als je denkt dat jouw ras “relatief gezond” is, denk dan nog eens na. ALLE honden hebben verkeerde allelen. Je kunt op geen enkele manier weten welke jouw hond heeft of zelfs welke er in je ras voorkomen, totdat ze zichtbaar worden.

Dit is een taai probleem, maar geen nieuwe. Enkele decennia terug, bevond de veeteelt zich in een zelfde situatie. Met de opkomst van commerciële boerderijen en nieuwe reproductie technologieën, konden honderden genetisch identieke embryo's geproduceerd worden van de beste stier en koe door het implanteren in surrogaat koeien. Dit zorgde voor kunstmatig gecreëerde bottlenecks (de meeste dieren produceerden geen nakomelingen met hun genen), de genetische diversiteit in de rassen nam dramatisch af en inteelt depressie begon zijn tol te eisen. Wat voor een omkering zorgde, was de invoering van fokstrategieën die zowel voor de genetische verbetering van de veestapel zorgen, als de genetische gezondheid van het gehele ras beschermen.

Deze technieken werken voor vee en ze werken ook voor honden, in feite, organisaties met een eigen fokkerij voor de productie van geleidehonden, gebruiken deze fok technieken al decennia en met groot succes. Het onderwerp voor een volgend artikel...

error: Content is protected !!